![]() |
Здравствуйте, гость ( Вход | Регистрация )
![]() |
![]() ![]()
Сообщение
#1
|
|
![]() Активный участник ![]() ![]() ![]() Группа: Пользователи Сообщений: 1108 Регистрация: 29.5.2008 Из: израиль Пользователь №: 3 ![]() |
информация форума "Лхаса Апсо":
Национальный сайт тибетских пород http://www.klub-ktp.si/ Вероятно, там будет отчет о монопородке - пока нет. Кстати на этом сайте много интересной информации по генетическим заболеваниям - отслойке сетчатки, люксации хрусталика, ДТС и прочим, интересна рекомендация клуба не покупать щенков от производителей без тестов (что это - актуальная проблема для поголовья?) Если руководствоваться этой рекомендацией,то не один из нас не стал бы обладателем своей апсюшки-ни в одном из Российских питомников ,как известных,так и новоиспеченных,собакам не было проведено тестирование ни на одно из указанных заболеваний.Единственный кобель ,прошедший тестирование на дисплазию почек-Корки,но его потомство от сук,которые не проходили тестирование ,так что ... А вот,что пишет Светлана Дорогова - Президент Национального Клуба Породы Бордоский Дог, владелец питомника "Дорсдорф" (г. Москва), эксперт-кинолог РКФ. "С 1993 года я занимаюсь разведением крупных, тяжёлых пород - мастифов. И на протяжении этих лет меня тревожит проблема дисплазии тазобедренных суставов у собак. Об этом заболевании я слышала много, но вплотную столкнулась с ним, когда стала разводить молоссов. Во время своих поездок за рубеж я много разговаривала о дисплазии с ведущими заводчиками и экспертами. Наибольший интерес для меня представляло мнение об этой проблеме заводчиков из Германии и Голландии, поскольку в этих странах достаточно давно введен обязательный тест на дисплазию. Так как я не являюсь медиком по образованию, я задавала им вопросы, которые меня интересовали как заводчика мастифов. Когда я находилась в Германии мне выпала удача побеседовать с ведущим заводчиком бульмастифов, владельцем питомника Франкенталь Клаусом Арнольдом. Этот заводчик имеет колоссальный опыт работы заводчика и собаки его разведения известны во всём мире. Они имеют титулы Чемпионов мира и выставки Крафта в Англии, поэтому мнение этого специалиста для меня очень авторитетно. В процессе беседы мне удалось выяснить, что тест на дисплазию проходят собаки в возрасте старше 1 года, идеально - в 1,5-2 года, когда собака находится в хорошем физическом состоянии, полностью сформировался её скелет, окрепла мускулатура, но её суставов еще не коснулись возрастные изменения. К тесту собаку обязательно готовят (каким образом готовят, - не сказал, это - секрет). Я думаю, что дают какие-либо подкормки. Итак, возраст прохождения теста выяснен. Следующий вопрос, который меня волновал был о том, можно ли гарантировать то, что щенок будет свободным от дисплазии, если его родители прошли тест на дисплазию и имеют дисплазии степени А (степень А - это отсутствие дисплазии). Ответ был суров и однозначен: г-н Клаус Арнольд сказал, что не только гарантировать, но даже обнадёживаться не стоит. Даже если у Вашей собаки предки в 4-х поколениях свободны от дисплазии, у неё всё равно может оказаться тяжёлая форма дисплазии (степени D или G), т.к. это заболевание имеет наследственный характер и может передаться даже через 14 поколений животных. На мой третий вопрос о том влияют ли условия выращивания щенка на степень его дисплазии, ответ был лаконичным - конечно, да. Очень влияют и условия выращивания и питание. Я спросила г-на Клауса Арнольда о том, как он поступает в случае, если у щенка, приобретённого у него в питомнике, обнаруживается тяжёлая степень дисплазии и владельцы этой собаки желают возместить свои расходы на приобретение щенка. "Никак. Им просто не повезло. Щенок - это как лотерейный билет. Повезёт или нет, можно будет узнать только после того, как он вырастет. Моей вины в его заболевании нет, так уж устроена природа. А гарантии дают только страховые компании", - ответил он мне. Проблему дисплазии я обсуждала со многими специалистами и слышала разные мнения, но сейчас хочу воспроизвести свой разговор со знаменитым экспертом из Голландии Басом Бошем. Бас Бош - очень известный и уважае-мый специалист. Он поведал мне что, когда в Голландии ввели обязательное прохождение теста на дисплазию, многие специалисты были в недоумении, узнав результаты тестов, так как некоторые собаки, у которых визуально не наблюдалось никаких проблем с движениями, имеющие отличное анатомическое строение и выигравшие крупные выставки показали плохие результаты рентгеновских исследований, вплоть до крайних степеней дисплазии, и наоборот, часть собак с очевидными проблемами анатомического строения задних конечностей и движений, оказались свободными от дисплазии. Учитывая выше сказанное, хочется напомнить некоторым любителям вести комментарии за рингом типа: "Посмотрите! Какой дисплазийный пёс!". Ваши глаза не рентгеновский аппарат, а Вы не ветеринарный специалист чтобы давать подобные заключения. " ______-_-__-_-_____________________________________________________-__________-----____Несколько месяцев назад на форуме была опубликована информация о Международном Сертификате проверки Глаз.Кто-нибудь записался??? |
|
|
![]() |
![]()
Сообщение
#2
|
|
![]() Активный участник ![]() ![]() ![]() Группа: Пользователи Сообщений: 2362 Регистрация: 29.5.2008 Из: Екатеринбург Пользователь №: 5 ![]() |
Еще раз вспомню добрым словом Елену ДДТ - за то, что подняла такую важную тему.
Сейчас на какой сайт не зайду, обязательно обращаю внимание на статьи по тематике плохой наследственности ![]() Вот одно из актуальных для лхаса апсо заболеваний (потом еще выставлю фото поражения глаз - из другого источника) Прогрессирующая атрофия сетчатки: заболевание, при котором сетчатка медленно атрофируется, что вызывает слепоту Прогрессивная атрофия сетчатки (PRA)1 впервые была описана в Швеции в 1906 году доктором Магнуссоном, как форма наследственной слепоты, налипшая им "retinitis pigmcntosa". Гак как заболевание было выявлено среди сеттер-гордонов английского разведения, то Англия и была признана страной его происхождения. К 30-м годам оно было названо прогрессивной атрофией сетчатки, но до 50-х годов, о нем мало, что было известно. В 50-х годах ветеринары разделили заболевания на два отдельных: генерализованную и центральную. Доктор Барнетт и другие английские офтальмологи много лет использовали термин "прогрессивная атрофия сетчатки" у лабрадор-ретриверов только для обозначения центральной формы заболевания (CPRA). PRA - наследственный порок развития, при которой происходит дегенерация зрительных клеток сетчатки глаза (палочек и колбочек), что может привести к слепоте. Заболевание проявляется в нарушении функции фоторецепторов сетчатки, светочувствительного восприятия задней стенке глаза и падении остроты зрения у собак. Под термином "атрофия" подразумевается постепенное истончение или утрата тканей сетчатки. Как только процесс затронет нервные окончания, он станет необратимым, и восстановить зреть, будет невозможно. В ранних исследованиях способа наследования этого заболевания в Англии ошибочно полагали, что оно связано с проявлением простого доминантного гена с высокой, но полной пенентрантностыо. (Это также касалось лишь центральной PRA. что, вероятнее всего, неверно.) Со временем исследователи обнаружили, что ген этот рецессивный и если его имели оба родителя, то процент рождения слепых щенков резко возрастал (в итоге), остальные же были носителя' ми заболевания. Основной трудностью диагностики заболевания в Англии было то, что ветеринары использовали для исследования слепоты только офтальмоскоп. Собак обследовали возрасте одного, двух, трех и четырех лет. После прохождения первых трех тестов им выдавался временный сертификат, а после четвертого - постоянный. К сожалению, многих собак допускали к разведению до достижения ими четырехлетнего возраста, к тому же у собак с постоянным сертификатом зачастую заболевание проявлялось позже. Не все заводчики освидетельствовали своих собак. Также в то время не все заводчики и ветеринары понимали наследственную природу заболевания. Получение сертификата было трудоемким и дорогим 'занятием, к тому же оно не гарантировало, что собака не являемся переносчиком аномалии. Выпали случаи и неправильно поставленного диагноза. Полное искоренение болезни в тех условиях было невозможным. Выяснив, что PRA может не проявляться на протяжении нескольких генерации, исследователи поняли, что имеют дело с рецессивным геном. Заводчиков приводил в замешательство тот факт, что собака, выглядевшая здоровой, позднее слепла. 'Гестов на носителей гена не было, способов проверки - также, а использовать для этого пробные вязки было некорректно, да и неразумно. Заводчики продавали с виду здоровых щенков от родителем, имеющих сертификаты проверки на PRA, но никто из них не мог гарантировать, что они не заболеют со временем или не являются носителями аномального гена. Таким образом, заболевание продолжало просеиваться в кровные линии лабрадоров и иногда сводило на нет всю программу племенного разведения. В США информация о PRA была малодоступном, из-за чего большинство заводчиков даже не догадывались о нем. Единственный способ искоренить болезнь - это прекратить использовать в разведении собак - носителей аномального гена, а для этого их следует выявить. Корпорация банка данных PRA в Вуднвилле - "PRA Data" - начиная с 1994 года, опубликовала три книги с перечнем родословных собак, у которых выявлена прогрессивная атрофия сетчатки глаза. Вы можете обратиться в нее по адресу: PRA Data, Inc., 15624 N.Е. 164th Street, Woodinville, WA 98072 USA. Плата в США и Канаде составляет около 12.5 доллара (включая почтовые расходы) и 17.5 доллара США - в других странах.) Это некоммерческая организация, деятельность которой посвящена сбору банка данных по лабрадор-ретриверам с клинически подтвержденным диагнозом наследственной генерализованной (не центральной) прогрессивной атрофии сетчатки (GPRA). Поскольку слепота, вызываемая PRA. нарастает совершенно безболезненно, многие владельцы Лабрадор-ретриверов не подозревают о ней, пока болезнь не зайдет слишком далеко. Некоторые симптомы включают потерю ночного зрения (гемералопатию - куриную слепоту) постепенную утрату остроты зрения в дневное время и снижение ориентирования из-за неспособности распознавать стационарные объекты. По мере нарастания атрофии палочек и колбочек в сетчатке все большее количество световых лучей рефлекторно отражается от покрытия глазного дна (наиболее сильно отражающего свет слоя в ткани сосудистой оболочки глаза, так называемый tapetum lucidum). Сетчатка истончается, и собака постепенно теряет зрение. В конце концов, наступает слепота. Собака приспосабливается к ней, компенсируя зрение другими органами чувств. Вот почему владелец может просмотреть болезнь, к тому же она не затрагивает состояние шерсти и цвет глаз. Тем не менее, из-за расширенного зрачка глаз может казаться очень темным. Генерализованная PRA передается простым аутосомным рецессивным геном, одним из трех наследуемых типов. Большинство наследственных заболеваний распространяется благодаря возвратному инбридингу (или лайнбридингу) к ограниченному числу различных предков. Если вы проследи<е родословную от десятого до пятнадцатого колена (или даже дальше), то можете увидеть, что некоторые собаки встречаются в различных линиях. Генетическая природа заболевания неравнозначна для различных пород. И, несмотря на то, что симптомы и течение заболевания протекают одинаково в разных породах, в каждой из них оно вызывается своими специфическими генами. Фенотипически носители заболевания выглядят абсолютно нормальными, но если их повязать друг с другом, может родиться несколько больных собак. Носитель гетерозиготен, то есть несет лишь один рецессивный ген, а больное животное гомозиготно по рецессивному гену, то есть у него их два. Чтобы болезнь проявилась, щенок должен получить по одному рецессивному гену от каждого из родителей. Повязав двух больных собак, вы получите больное потомство, то есть этот признак проявится на все 100 процентов. При вязке больной собаки с носителем заболевания половина щенков будут больными, а половина - носителями заболевания. Вязка здоровой собаки с больной даст в потомстве 100 процентов носителей заболевания. Вязка носителя заболевания со здоровой собакой никогда не даст больных щенков, но половина из них будет носителями аномальною гена. В следующей генерации процент носителей заболевания упадет до 25 процентов. Вязка клинически здоровой собаки со здоровой, может дать больных и клинически здоровых щенков - носителей заболевания, а также клинически и генетически здоровых. Худшее, что могут сделать заводчики - это повязать двух носителей заболевания, поскольку половина потомства получит аномальный ген, причем неизвестно какая. Если генетическое заболевание доминантно, от него можно избавиться за одну генерацию. Но если дело касается PRA, го даже при исключении из разведения всех собак, несущих в своем генотипе аномальный ген, потребуется десять генераций, чтобы снизить частоту заболевания до 25 процентов, - то есть к минимально возможной величине. Это означает, что не допускать больных собак в разведение - само по себе недостаточно. Заводчики обязаны выявить всех больных собак и/или носителей заболевания (как и среди их потомства) и исключить их из своей программы разведения. Любая собака, имеющая пятидесятипроцентную вероятность быть носителем PRA, не должна использоваться в разведении. Если собака-носитель клинически здорова, не стоит использовать в разведении ее внуков. Если избегать вязок между носителями заболевания, больных собак в потомстве не будет. Единственным способом обнаружить скрытых носителей (пока не разработан анализ ДНК) служит так называемая пробная (биологическая) вязка. Это очень тернистый, но верный путь. Чтобы он дал свои результаты, необходимо получить довольно большое число щенков - только тогда можно говорить о статистически достоверных результатах анализа, но не о гарантиях. Подозреваемого носителя заболевания следуем повязать с больной собакой (то есть провести возвратное скрещивание, бэк-кросс). Для того чтобы провести анализ потомства, требуется помет как минимум из шести щенков. Десять - лучше, даже если придется вязать собаку два раза. Обследуемые щенки должны дожить до возраста, когда вы сможете утверждать на 95 процентов, что они не являются носителями заболевания, хотя и здесь вероятна ошибка, потому что стопроцентной уверенности быть не может. По данным доктора Агирре, "если в помете минимум шесть щенков, то гарантия того, что среди них нет носителя заболевания, составляет 96,5 процента; с увеличением числа щенков в помете эта гарантия возрастает до 99 процентов, но она никогда не бывает стопроцентной". Сообщение отредактировал LenTochka - 17.10.2010, 17:17 -------------------- |
|
|
![]() ![]() |
![]() |
Текстовая версия | Сейчас: 17.6.2025, 18:17 |